| Aunque se
pensó que sólo afectaba a arterias
medianas y pequeñas de la cabeza, temporal,
cerebral, retiniana se han descrito muchos casos
con afectación arterial generalizada indicando
que es una enfermedad sistémica.
Esta enfermedad que es más frecuente en
grupos de mayor edad (es rara por debajo de los
50 años) se caracteriza por dolor que sigue
la distribución de la arteria temporal.
La patogénesis es desconocida postulándose
etiología autoinmune.
Algunas veces se puede palpar nodulaciones a
lo largo de la arteria porque la pared vascular
está engrosada.
Microscópicamente hay una destrucción
parcial de la pared por un infiltrado inflamatorio
que contiene células gigantes, junto con
linfocitos e histiocitos. Las células gigantes
son de tipo Langhan o de tipo a cuerpo extraño.
Muchas de ellas están en relación
con la lámina elástica interna y
algunas pueden contener fragmentos de elástica
fagocitado en su citoplasma.
En ocasiones no se descubren células gigantes
y en su lugar se observa una panarteritis inespecífica
con un infiltrado inflamatorio de mono y polinucleares
neutrófilos y eosinófilos. Suele
existir áreas de necrosis fibrinoide y
fragmentación, duplicación o multilaminación
de la elástica interna. La luz del vaso
puede estar reducida y trombosarse. En fases de
curación hay fibrosis cicatricial que plantea
diagnóstico diferencial con lesiones arteriales
de envejecimiento.
Es importante enfatizar que los cambios son segmentarios
y que una biopsia negativa no excluye el diagnóstico.
En el estudio microscópico siempre hay
que hacer cortes seriados de la arteria. En una
serie de pacientes con arteritis clínica,
un 60% tenían hallazgo morfológico
específico pero los otros 40% que presentaban
lesiones inespecíficas de arterioesclerosis
o ateromatosis respondían igualmente al
tratamiento con corticoides.
FOTOS:
Foto 1: Imagen de un corte microscópico
de arteria temporal en la que se observa un infiltrado
inflamatorio que se extiende por todo el espesor
de la pared arterial (panarteritis) (tinción
H-E, 10x).
Foto 2: La misma imagen anterior a mayor aumento
en el que se distingue la presencia de células
gigantes multinucleadas (puntas de flecha) entre
las células inflamatorias (tinción
H-E, 20x).
Foto 3: Se observa la fragmentación de la
membrana elástica interna que forma parte
de la desestructuración de la pared arterial
por el infiltrado inflamatorio (tinción
H-E, 20x).
Autor: Tomás Castiella Muruzabal
Servicio de Anatomía Patológica
Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa
Zaragoza
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